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Guía rápida de la palmitoiletanolamida (PEA)

Por el Dr. Michael Murray

En este artículo:


La palmitoiletanolamida (PEA) es una sustancia grasa producida por el cuerpo que además se encuentra en forma de concentraciones en alimentos, entre estos, casquería, yema de huevo de gallina, aceite de oliva, azafrán , lecitina de soja, maní y muchos otros.

Técnicamente, se hace referencia a la PEA como una “molécula de comunicación de lípidos que promueve la resolución”. Esto quiere decir que, al impactar en los mecanismos de control centrales contenidos en nuestras células, la PEA tiene la habilidad de resolver la inflamación y el estrés celular. Este efecto extremadamente beneficioso ha sido demostrado en más de 600 investigaciones científicas.  

Las posibles aplicaciones clínicas de la PEA son bastante amplias, pero las investigaciones y el uso popular se han centrado en su uso como antiinflamatorio y como agente para el alivio del dolor, como dolor de la región lumbar, la ciática, la osteoartritis. etcétera. Estudios preclinicos y en humanos también han investigado sus efectos sobre la depresión, la promoción de las funciones mentales y la memoria, el autismo, la esclerosis múltiple, la obesidad y el síndrome metabólico. Aunque posee muchas características parecidas a las del cannabidiol (CBD), la ventaja de la PEA es que cuenta con un mejor aval científico para su uso.

¿De qué manera la PEA proporciona efectos antiinflamatorios y de alivio del dolor? 

Los beneficios de la PEA  para la salud comprenden una variedad de efectos, entre estos, efectos sobre las células del sistema inmune que controlan la inflamación, particularmente en el cerebro. La PEA reduce la producción de compuestos inflamatorios. Sin embargo, el principal efecto de la PEA se ejerce en los receptores de las células que controlan todos los aspectos de la función celular. Estos receptores se conocen como PPAR. La PEA y los demás compuestos que ayudan a activar los PPAR reducen el dolor y mejoran el metabolismo quemando grasas; también reducen los triglicéridos en sangre, aumentan el colesterol HDL en sangre, mejoran el control del azúcar en sangre y promueven la reducción de peso.

Siendo que la PEA actúa para resolver la inflamación cerebral, ¿podría esta ayudar en otras condiciones que afectan el cerebro? 

Sí, la PEA asiste en los mecanismos bien establecidos que cumplen funciones importantes en el dolor crónico así como también en las funciones mentales y la depresión. Existe una cantidad considerable de pruebas de que la PEA  ejerce beneficios importantes en la mejora de la disminución de la cognición así como también de la depresión asociada con el dolor crónico. Se ha demostrado el efecto antidepresivo en modelos de depresión en animales así como también en una prueba en humanos doble ciego controlada por placebo.  También se ha demostrado que la PEA reduce la respuesta al estrés favoreciendo un rol protector central contra los efectos del estrés y la ansiedad.

¿Cuáles son las aplicaciones clínicas de la PEA? 

La  PEA  posee amplias aplicaciones clínicas posibles debido a sus efectos exclusivos sobre los factores que controlan la función celular. El enfoque principal de las investigaciones clínicas de la PEA se ha fijado en el tratamiento del dolor y la inflamación. En esta área de enfoque se han realizado al menos 21 pruebas clínicas con PEA. Estos estudios tuvieron de 20 a 636 pacientes, y se utilizó PEA por períodos que variaron de 14 a 120 días. La dosis fue de 300 hasta 1200 mg por día. La PEA se administró, en la mayoría de los casos, en forma de comprimidos orales, y el método de evaluación del dolor más común fue la escala visual análoga (EVA), mediante la cual el paciente realiza una evaluación subjetiva de su nivel de dolor en una escala del 0 al 10, en la que 0 es "nada de dolor" y 10 es "el peor dolor que se pueda imaginar". En todos menos un estudio, las pruebas clínicas han informado una reducción importante en la intensidad del dolor y una ausencia casi completa de efectos colaterales.

El mayor de los estudios doble ciego investigó los efectos de la PEA en el dolor de la región lumbar o de la ciática. Los resultados demostraron que la PEA, en una dosis de 600 mg por día y 300 mg por día, fueron significativamente más efectiva que un placebo, y que la dosis más elevada (600 mg) demostró el mayor efecto. El gran hallazgo del estudio fue el número necesario de pacientes a tratar (NNT) para demostrar una reducción del dolor del 50 %. Se considera que el NNT es una medición estadísticamente confiable y fácil de interpretar para clasificar la eficacia de los tratamientos para el dolor crónico. El NNT es interpretado como la cantidad de pacientes que se necesitaría tratar con el fin de obtener un sujeto más que responda al tratamiento activo que lo que se hubiera obtenido si hubiera sido tratado con un placebo. Mientras menor sea el NNT, mayor será la eficacia. En el estudio, la PEA obtuvo un NNT de 1.5, lo cual quiere decir que, de 3 personas, 2 serían respondedores. A modo de comparación, 400 mg de ibuprofeno tienen un NNT de 2.8; 600 mg de acetaminofén tienen un NNT de 5; y 60 mg de codeína tienen un NNT de 18.

Esta superioridad con respecto al ibuprofeno también se demostró en un estudio que comparaba el efecto de la PEA frente al ibuprofeno en el alivio del dolor en la osteoartritis de la articulación temporomandibular (ATM). Los 24 pacientes (16 mujeres y 8 hombres) de 24 a 54 años de edad fueron separados en dos grupos al azar: el grupo A (12 sujetos) recibió 300 mg de PEA por la mañana y 600 mg por la noche, durante 7 días, y luego 300 mg dos veces por día, durante 7 días más. El grupo B (12 sujetos) recibió una dosis extremadamente alta de ibuprofeno de 600 mg, 3 veces por día durante 2 semanas. Cada paciente registró la intensidad del dolor espontáneo en una escala visual análoga dos veces por día. La apertura bucal máxima fue registrada por un operador ciego durante la primera visita y nuevamente después del decimocuarto día de tratamiento con la droga. Después de 2 semanas de tratamiento, los participantes fueron evaluados y la disminución del dolor fue significativamente mayor con la PEA que con el ibuprofeno. La apertura bucal máxima también mejoró más en el grupo A que en el grupo B. Este estudio demostró que la PEA es efectiva en el tratamiento del dolor inflamatorio en la ATM y que superó la acción del ibuprofeno.

El estudio más reciente con PEA fue en el tratamiento de la osteoartritis en la rodilla. Los 111 participantes recibieron al azar 300 mg de PEA, 600 mg de PEA o el placebo, todos los días durante 8 semanas. En los grupos que recibieron PEA, se presentó una reducción importante en los resultados de los síntomas totales para la osteoartritis en la rodilla así como también en los resultados individuales para el dolor, la rigidez, el funcionamiento, y también la ansiedad. No se presentaron efectos secundarios con la PEA en este estudio. Aunque la dosis de 300 mg por día fue efectiva, la dosis de 600 mg por día lo fue aún más. Dada esta escasez de efectos secundarios, se recomienda una dosis más alta.

Beneficios clínicos positivos de la PEA en condiciones asociadas con el dolor

  • Dolor en la región lumbar 
  • Dolor de ciático
  • Osteoartritis 
  • Fibromialgia
  • Síndrome del túnel carpiano
  • Neuropatías periféricas: neuropatía diabética & y neuropatía periférica inducida por quimioterapia
  • Dolor neuropático: relacionado con ataques cardíaco &y esclerosis múltiple
  • Dolor dental
  • Dolor pélvico y vaginal crónico 
  • Neuralgia posherpética

Varios estudios con PEA  la han utilizado en combinación con farmacoterapia estándar. Por ejemplo, en el tratamiento de la fibromialgia, síndrome caracterizado por un dolor persistente, depresión y calidad de sueño deficiente, con PEA combinada con un antidepresivo y gabapentina (Neurontin), comparado con los sujetos tratados con fármacos solamente, quienes recibieron la PEA presentaron un resultado inferior mayor al 50 % para los síntomas de la fibromialgia, incluyendo el dolor. Los investigadores concluyeron: "Nuestro estudio confirma... el beneficio adicional y la seguridad de la PEA en el tratamiento del dolor en pacientes afectados por la fibromialgia".

Con respecto a los efectos antidepresivos de la PEA, ello se comprobó en un estudio doble ciego controlado por placebo y al azar. La PEA fue utilizada como una terapia "complementaria" para la droga citalopram (Celexa), un inhibidor de la recaptación de serotonina, en pacientes con trastorno depresivo importante. Los 54 pacientes recibieron, al azar, tanto PEA (600 mg dos veces por día) como placebo, además de citalopram durante seis semanas. Los resultados demostraron una mayor reducción en los registros de depresión con PEA, los cuales se percibieron después de sólo 2 semanas de uso. Por lo tanto, la PEA ejerce un efecto antidepresivo rápido. La ventaja de la PEA en comparación con el grupo placebo fue evidente a lo largo de todo el período de prueba. Al final de la prueba, el 100 % de los pacientes del grupo con PEA experimentó una reducción ≥ 50 % en su registro de depresión en comparación con el 74 % del grupo que sólo tomó la droga antidepresiva.  

La PEA también ejerce una gran cantidad de efectos en modelos de enfermedades cerebrales degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, y la esclerosis múltiple.

¿De dónde proviene la PEA? 

Básicamente, existen dos formas de PEA  disponibles comercialmente:

  • una forma sintética por la que la porción etanolamina se adhiere al ácido palmítico con la ayuda de un solvente sintético potente, como lo es el tolueno.  
  • Una forma que deriva naturalmente de la lecitina de azafrán.

¿Cuál es la dosis de PEA recomendada?

La mayoría de los estudios utilizó una dosis de 300 mg dos veces por día o 600 mg una vez al día. La excepción se presenta en la depresión, en la que la dosis utilizada es de 600 mg dos veces al día.

¿Existe algún efecto colateral o problema de seguridad? 

La PEA es completamente segura y no es tóxica. No se ha detectado ningún efecto adverso importante con la PEA en relación al tratamiento en pruebas clínicas en humanos. No existen interacciones conocidas de la PEA con drogas.

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